چهارشنبه ۲۶ مهر ۱۳۹۶ - ۱۴:۱۱

مقاله "ورزش و سالمندی" به مناسبت هفته تربیت‌بدنی؛

سهم سالمندان بالای ۶۵ سال در جمعیت کشور در سال ۱۴۲۰، ۱۸ الی ۲۰ درصد پیش‌بینی شده است، یعنی از هر پنج نفر یک نفر سالمند خواهد بود

ورزش و سالمندی/لرستان

در قرن حاضر، با کاهش میزان باروری و افزایش امید به زندگی در دنیا، جمعیت سالمندان به طور قابل توجهی افزایش یافته است، پیش‌بینی‌ها نشان می‌دهد که تا سال ۲۰۱۷ افراد سالمند ۲۶.۶ در صد از کل جمیعت جهان را تشکیل خواهند داد.

ورزش و سالمندی

در قرن حاضر، با کاهش میزان باروری و افزایش امید به زندگی در دنیا، جمعیت سالمندان به طور قابل توجهی افزایش یافته است، پیش بینی‌ها نشان می‌دهد که تا سال ۲۰۱۷ افراد سالمند ۲۶.۶ در صد از کل جمیعت جهان را تشکیل خواهند داد. (گریلند ۲۰۰۳)

در شهریور ماه ۹۳، گزارش جامع سالخوردگی جمعیت، که حاصل همکاری صندوق جمعیت ملل متحد در ایران، گروه جمعیت شناسی دانشگاه تهران و پژوهشکده آمار ایران است نگاهی جامع به پدیده سالمندی در ایران دارد. بر اساس این گزارش، در سال ۹۳ افراد بالای ۶۰ سال ۱.۸ درصد از کل جمعیت ایران را تشکیل داده بودند. با این حال نرخ رشد جعیتی بسیار بالاتر از سایر گروه‌های جمعیتی بود.   بر این اساس نرخ رشد جمعیت سالمند ۶۰ تا ۶۵ سال ۵.۷ درصد است، سهم سالمندان بالای ۶۵ سال در جمعیت کشور در سال ۱۴۲۰، ۱۸ الی ۲۰ درصد پیش‌بینی شده است، یعنی از هر پنج نفر یک نفر سالمند خواهد بود. این موضوع اهمیت پرداختن به قشر سالمند را به لحاظ فراگیر بودن آن در جامعه روشن می‌نماید، این در حالی است که اعتقاد بر این است که بخش عمده‌ای از تقییرات وابسته به سن حاصل اثرات زیست محیطی و شیوه زندگی می‌باشد. (مینس ۲۰۰۳)

 نتایج تحقیقات نشان داده است که تقییرات معناداری در عملکرد غدد درون ریز با افزایش سن صورت می‌گیرد، دهیدرواپی‌آندروسترون و استروژن با افزایش سن کاهش می‌یابد،  کاهش سطوح IGF-۱ و هورمون‌های آنابولیک ممکن است مسئول برخی تغییرات ترکیب بدن و کاهش عملکرد باشد، که با فرایند پیری همراه است. (مرادیان ۲۰۰۲)

اگر چه زنان سهم بیشتری از تقییرات دستگاه غدد درون ریز با سالمندی دارند و حتی خطر کاهش توده بدنی و ظرفیت عملکردی بیشتر آن‌ها را تهدید می کند، اما پژوهش‌های اندکی پاسخ غدد درون ریز مردان سالمند به فعالیت‌های ورزشی را نشان داده‌اند. (کوپلند ۲۰۰۲)

جایگزینی دارویی برخی از هورمون‌ها می‌تواند برای سالمندان سودمند باشد، به هر حال در بعضی از این موارد علاوه بر هزینه‌های مالی ممکن است عوارض جانبی جایگزینی دارویی مانند سرطان، درد مفاصل، پوکی استخوان و بزرگ شدن پستان در دوره سالمندی از سود آن‌ها بیشتر باشد. (محمدیان، بزر افشان ۲۰۰۴)

همزمان با این تغییرات در عملکرد غدد درون ریز، کاهش میزان فعالیت‌های بدنی با افزایش سن مشاهده می‌شود. (کاسپرسن ۲۰۰۰ )

هنوز مشخص نشده که کاهش سطوح هورمون‌ها ممکن است به طور واقعی در رابطه با کاهش میزان فعالیت بدنی باشد. (شپرد۱۹۹۷)

 به اعتقاد برخی محققان، هورمون رشد به طور غیر مستقیم در تحریک رشد شرکت می‌کند. بدین ترتیب که باعث می‌شود کبد (وبه میزان بسیار کمتر سایر بافت‌ها) چندین پروتئین کوچک موسوم به سوماتومدین بسازد، که تأثیر بسیار قوی در افزایش جنبه‌های رشدی بافت‌ها دارد. هورمون رشد از طریق جریان خون به کبد و سایر بافت‌های محیطی می‌رود و در آنجا عامل رشد شبه انسولینی تولید می‌شود. (کرامر و همکاران۲۰۱۳)

لذا برای به حداکثر رساندن فواید سلامتی ـ بهداشتی و کاستن از ملاحظات مالی وایمنی مرتبط با استفاده ازمکمل‌ها و داروهای پزشکی، پیدا کردن راه‌هایی برای افزایش هورمون‌های آنابولیکی در افراد سالمند که دارای ترشح کمتری از این هورمون‌ها هستند ضروری به نظر می‌رسد و بسیار ارزشمند است. هم چنین افزایش یا کاهش توده عضلانی در شرایط استفاده متغیرمانند (تمرین قدرتی، پیری، بی عصب کردن، بی تحرکی) رخ می‌دهد. عضله اسکلتی توانایی سازگاری قابل توجهی در پاسخ به استفاده متغیر دارد. این سازگاری‌ها به نیازهای مکانیکی و متابولیکی، اصلاحات قابل توجهی از بیان ژنی را بر می‌انگیزد که می‌تواند به هایپرتروفی و یا آتروفی توده عضلانی منجر شود، از این رو مؤثر بودن این مکانیزم در سالمندی نیز قابل تأمل است.

تمرین به عنوان انجام فعالیت‌های جسمانی، به طور عام و به عنوان یک اصطلاح، یا مفهوم گسترده، همه اشکال (انواع) حرکات با عضلات بزرگ، شامل ورزش‌ها، رقص، بازی‌ها، کار، فعالیت روزمره زندگی و تمرینات برای رسیدن به آمادگی جسمانی را در بر می‌گیرد. (اولیائی، کاظمی، قاسمی، ۱۳۸۳)

فرایند تمرین موجب بهبود وضعیت آمادگی واجرای ورزشی می‌شود. تمرین با مجموعه فعالیت‌های سازمان یافته‌ای مربوط است که به بهبود یا سازگاری ساختار وعملکرد منجر می‌شود، با توجه به کیفیت تمرین و فاصله جلسات تمرین پیشرفت‌های ناشی از تمرین شکل می‌گیرد و تداوم می‌یابد، در نتیجه تحمل فعالیت بیشتر می‌شود، در بیشتر موارد بیشتر شدن تحمل فعالیت موجب بهبود اجرای آن می‌شود. (کوزه چیان ۱۳۸۵)

واژه شناسی فعالیت ورزشی مقاومتی: واژه فعالیت ورزشی مقاومتی می‌تواند به جای تمرین قدرتی یا وزنه برداری استفاده شود. با وجود این تمرین مقاومتی ارجع‌تر است، زیرا شامل انواع انقباض‌های عضلانی بسیار گوناگون در برابر یک بار (مقاومت) می‌شود. برای مثال شما می‌توانید وزنه‌های را بلند کنید، بدون آنکه هدف نهایی شما از این کار افزایش قدرت باشد. (ویلمور، کاستیل ۱۳۹۲۹)

در واقع فعالیت‌های مقاومتی شامل آن دسته از انقباض‌های عضلانی می‌شود که علیه باری در مقابل عضلات یا گروه‌های عضلانی خاصی به کار گرفته می‌شود (گائینی وهمکاران ۱۳۹۳)

به تعبیری دیگر تمرینات مقاومتی عبارت است ازیک شیوه طراحی شده وپیشرونده با مقاومت مناسب برای تقویت تدریجی دستگاه عضلانی. (خنجری، هاشمی ۱۳۷۸)

ورزشکار یا فردی که به تازگی تمرینات مقاومتی را شروع کرده است، این تمرینات را به خاطر تغییرات بیولوژیکی ناشی از آن در عضلات اسکلتی انجام می‌دهد، و انتظار دارد که ظاهر، سلامتی و یا عملکرد او در یک کار مشخص بهبود بخشد. قابل توجه‌ترین اثر تمرینات قدرتی در ورزشکاران یا افراد غیر ورزشکار، افزایش قدرت بر اثر افزایش اندازه عضله است، زیرا فعالیت‌های قدرتی روی عضله، در محیط داخلی سلول عضلانی، بی نظمی ایجاد می‌کند و موجب آسیب‌های فیزیولوژیکی بافت‌های درگیر می‌شود، این آسیب‌های فیزیولوژیکی و فشارهای مکانیکی تولید شده در عضله بر اثر تمرین قدرتی، موجب سنتز پروتئین در زمان استراحت می‌شوند. به هر حال با توجه به نوع انقباض، شدت انقباض (درصدی از حداکثر قدرت) وحجم تمرین (تکرار و نوبت) مسیرهای سیگنالی متفاوتی فعال خواهند شد. (آقا علی نژاد و همکاران ۱۳۹۱).

تغییرات قدرت در سالمندی

شرکت اختیاری و منظم در فعالیت‌های جسمانی شدید، یک الگوی رفتاری غیر معمول در بیشتر موجودات پیر است. نتایج مطالعات نشان داده‌اند که انسان و موجودات پست‌تر، تمایل دارند که فعالیت‌های جسمانی خویش را در دوران سالمندی کاهش دهند. هم چنان که در شکل نشان داده شده است، موش‌هایی که اجازه دویدن داشتند در ماه اول زندگی خود، به طور میانگین ۴۶ کیلومتر در هفته دویدند، ولی این مقدار در آخرین ماه زندگی تنها حدود ۳ تا ۶ کیلومتر در هفته بود. در این مورد انسان و موش بسیار شبیه همدیگر هستند(معینی، رحمانی نیا و همکاران ۱۳۹۲)

با در نظر گرفتن اهمیت ورزش در حفظ سلامتی عضلانی و قلبی – تنفسی، دور از انتظار نیست که بی‌تحرکی در افراد بزرگسال باعث کاهش ظرفیت و تحمل شخص برای فعالیتهای شدید شود. با گذشت سن، اوج عملکرد در رشته‌های قدرتی و سرعتی ۱ تا ۲ در صد درسال کاهش می‌یابد، این تغییرات از ۲۰ تا ۳۵ سالگی شروع می‌شود. حداکثر اکسیژن مصرفی با گذشت سن در حدود ۱۰ درصد کاهش می‌یابد که این کاهش در زنان در اوایل بیست سالگی ودر مردان در اواسط دهه بیست شروع می‌شود.

تحقیقات نشان می‌دهد برای آن دسته از ورزشکاران استقامتی سالمند که برنامه‌ی تمرینی خیلی شدید را حفظ می‌کنند ودر رقابت‌های سطح بالا شرکت می‌کنند، کاهش حداکثر اکسیژن مصرفی خیلی کم و حداقل در یک دوره ۱۰ تا ۱۵ ساله رخ می‌دهد.

به علت تشابهاتی که در سالمندی بیولوژیکی و بی تحرکی جسمانی وجود دارد، تعیین تفاوت بین آنها اغلب مشکل است. با دوران سالمندی یک زوال طبیعی در عملکرد فیزیولوژیکی به وجود می‌آید. ولی این پدیده با این حقیقت که با افزایش سن تحرک نیز کمتر می‌شود در آمیخته است.

یکی از مهمترین تغییراتی که با سالمندی عارض می‌شود، کاهش حداکثر ضربان قلب است. در حالی که این مقدار در کودکان از ۲۰۰ ضربه در دقیقه هم بیشتر می‌شود یک شخص ۶۰ ساله به طور میانگین داری حداکثر ضربان قلب ۱۶۰ ضربه در دقیقه است. برآورد می‌شود که حداکثر ضربان قلب اندکی کمتر از یک ضربه در هر دقیقه در سال با گذشت سن کاهش می‌یابد. (معینی، رحمانی نیا وهمکاران ۱۳۹۲)

میزان قدرت مورد نیاز برای تأمین نیازهای روزانه در سراسر زندگی بدون تعقیر می‌ماند. با این حال، حداکثر قدرت شخص که در اوایل زندگی بالاتر از نیازهای روزانه می‌باشد با سالمندی کاهش می یابد. برای مثال، توانایی تغییر وضعیت از حالت نشسته به ایستاده در سن ۵۰ سالگی به راحتی امکان پذیر است، اما همین کار در سن ۸۰ سالگی برای برخی اشخاص قابل انجام نیست. هم چنین باز کردن سر یک بطری که محکم بسته شده است می‌تواند به آسانی توسط ۹۲ درصد از مردان وزنان ۴۰ تا ۶۰ ساله انجام شود، اما پس از ۶۰ سالگی بتدریج میزان ناکامی در این کار افزایش می‌یابد. قدرت راست کردن زانو در مردان و زنانی که به طور طبیعی فعال هستند به سرعت پس از سنین ۴۵ تا ۵۰ سالگی کاهش می‌یابد. از دست دادن قدرت عضلانی ناشی از افزایش سن، در درجه اول به علت کاهش توده عضلانی است که با سالمندی عارض می‌شود. سالمندان بی تحرک هم کاهش‌توده عضلانی و هم افزایش چربی زیر پوستی را نشان می‌دهند.

به طور طبیعی افراد غیر فعال با گذشت سن به سوی دارا شدن درصد بیشتری از تارهای عضلانی کند انقباض حرکت می‌کنند. شواهد نشان می‌دهد که افزایش درصد تارهای کند انقباض احتمالاً مربوط به کاهش تعداد تارهای تند انقباض است. به نظر می‌رسد که تعداد اعصاب حرکتی تند انقباض به هنگام پیری کاهش می‌یابد ودر نتیجه عصب دهی این تارهای عضلانی از بین می‌رود. تارهای که نمی‌توانند فعال شوند به تدریج آتروفی شده و سرانجام توسط بدن جذب می‌شوند.

هم چنین تحقیقات نشان داده‌اند که سالمندی با تغییرات اساسی در ظرفیت دستگاه عصبی برای پردازش اطلاعات وفعال کردن عضله همراه است تعداد کل تارهای عضلانی و سطح مقطع عرضی آنها با گذشت سن کاهش می‌یابد. در سنین بالای ۳۰ سال به تدریج توده استخوانی نیز رو به کاهش می‌گذارد، این کاهش در درجه اول ناشی از کاهش توده عضلانی می‌باشد و هم چنین دفع مواد معدنی و استخوانی، هردوی این وضعیت‌ها تا حد زیادی متأثر از کم شدن فعالیت‌بدنی است. (معینی، رحمانی نیا وهمکاران ۱۳۹۲)

همانگونه که اشاره شد سالمندی با تغییرات زیادی از جمله کاهش سطوح هورمون‌های آنابولیک همراه است که از بین آنها عامل رشد شبه انسولینی-۱ از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. (ایمان فتحی و سعید دانشیار ۱۳۹۴)

محتوای پروتئین این هورمون با محتوای  DNA عضله مرتبط است و در پاسخ به اضافه بار عضله، از افزایش در محتوای  DNAعضله پیشی می‌گیرد و فعال سازی سلول‌های ساتلیت را بالا می‌برد. بنابراین بالا بردن سطوح پلاسمایی این هورمون در سالمندان که با افت سطوح این هورمون مواجه هستند حائز اهمیت است. (ایمان فتحی و سعید دانشیار ۱۳۹۴)

عوامل تعیین کننده افزایش عامل رشد شبه انسولینی-۱ سرم در پاسخ به تمرینات ورزش به درستی شناخته نشده‌اند. با این حال اولین امکان سازوکار کلاسیک افزایش آزاد سازی IGF-۱ کبد در پاسخ به هورمون رشد ناشی از تمرینات ورزشی است. سطوح این هورمون در خلال دوره‌های مختلف سنی تعقیر کرده و دارای یک دامنه طبیعی می‌باشد. سطوح این هورمون درخلال جوانی به اوج خود می‌رسد و در دوران کودکی و پیری در سطوح پائین‌تری حفظ می‌شود. علاوه بر تولید کبدی وابسته به هورمون رشد، در بافت محیطی سنتز می‌شود و به عنوان یک عامل اتوکرین/پاراکرین قدرتمند عمل می‌کند.

این هورمون تحریک کننده اصلی هایپرتروفی عضله و به عنوان عامل آنابولیک قوی عضله اسکلتی مشخص شده است که به طور بر جسته‌ای این عمل را به وسیله فعال سازی مسیر AKT/TSC۲/MTOR و بالا بردن سنتز انجام می‌دهد.

عامل رشد شبه انسولینی -۱ باعث تکثیر و تمایز سلولهای ساتلیت۱]می‌شود که این سلوها در واقع به عنوان سلول ریشه‌ای عضله‌ زا در محیط زنده عمل می‌کند و قادر است تارچه‌های جدید و مهم‌تر از آن سلول‌های ساتلیت جدید زیادی به وجود آورد و هم چنین هسته‌های عضلانی را برای تارچه‌های در حال رشد فراهم کند.

هم چنین نشان داده شده است که تزریق موضعی عامل رشد شبه انسولینی -۱ به درون عضله موش‌ها باعث هایپرتروفی چشم‌گیر می‌شود. در برخی مطالعات انسانی تشخیص داده شده بود که بیانmRNA IGF-۱ در عضلات، بعد از وهله‌های منفرد ورزش افزایش یافته، هم چنین مطالعات نشان دادند که بار دهی مقاومتی، باعث افزایش حاد بیان ایزوفرم شبه کبدی (IGF-IEa) عضله و یا عامل رشد مکانیکی  (IGF-IEC) می‌شود. (ایمان فتحی و سعید دانشیار ۱۳۹۴)

عامل رشد شبه انسولینی -۱ سنتز پروتئین در سلول‌های عضله‌زا را از طریق مسیر فسفاتیدیل اینوزیتول۳ کیناز[۲]، پروتئین کیناز B[۳] و راپامسین پستانداران [۴](PI۳K-AKT-MTOR)، تحریک می‌کند و به عنوان یک میتوژن قوی به کار می‌رود، که منجر به تکثیر سلول‌های ساتلیت عضله اسکلتی می‌شود. به علاوه به نظر می‌رسد عامل رشد شبه انسولینی-۱ در تمایز و تکثیر سلول‌های ماهواره‌ای نقش ایفا می‌کند و به عنوان دهنده‌های هسته‌ای به تارچه‌هایی به کار می‌رود که دستخوش رشد یا تعقیر هستند.

پیوند IGF-۱ به گیرنده‌اش، فعال سازی چندین کیناز درون سلولی را بر می‌انگیزد که عبارتند از فسفاتیدیل اینوزیتول ۳ کیناز، که این کیناز در غشای پلاسمایی باعث فسفوریله شدن فسفاتیدیل اینوزیتول دی فسفات (PIP۲)می‌گردد و منجر به تولید فسفاتیدیل اینوزیتول ۳ فسفات در غشای پلاسمایی می‌شود و نهایتأ باعث فسفریله(تحریک) شدن پروتئین کیناز B می‌شود. رشد و بقای سلول در بافت‌های متعدد و انواع سلول‌ها در پاسخ به IGF-۱، انسولین و دیگر عامل‌های رشد، به صورت چشم گیر به وسیله‌ی پروتئین کینازB وساطت می‌شود. همچنین فعال سازی مسیر (PI۳K/AKT) به فسفوریلاسیون پروتئین‌های FOXO[۵]منجر می‌شود که زیر گروهی از عامل‌های رونویسی سرچنگالی است.

اعضای خانواده عامل‌های رونویسی سرچنگالی مستلزم تنظیم ژن‌های هدفی است که در متابولیسم مرگ سلولی برنامه ریزی شده و عدم پیشرفت چرخه سلولی درگیر است. پروتئین کیناز B (AKT) عامل‌های رونویسی سرچنگالی را در چندین محل فسفوریله می‌کند که به خروج پروتئین‌های فسفوریله شده FOXO از هسته و مهار عملکردهای رونویسی آنها منجر می‌شود.

به طور کلی شواهد زیادی وجود دارد که نشان می‌دهد مسیر IGF-۱/PI۳K/AKT سازوکار بسیار مهم پیام رسانی درون سلولی هایپرتروفی عضله است. (ایمان فتحی و سعید دانشیار ۱۳۹۴)

یافته‌های پژوهش Seo وهمکاران و پارکوس وهمکاران (۱۹ و ۱۶) (توفیقی و همکاران ۱۳۹۱) مبنی بر افزایش سطوح سرمی IGF-۱ متعاقب فعالیت ورزشی مقاومتی، حمایت می‌کند که با یافته‌های این پژوهش هم سو بود.

هرچند یافته‌های رحیمی و همکاران (۲۰۱۰) عدم تأثیر فعالیت ورزشی مقاومتی را بر سطوح هورمون عامل رشد شبه انسولینی -۱ گزارش کردند که با نتایج  پژوهش حاضر هم‌خوانی نداشت. شاید بتوان این عدم هم‌خوانی را به نوع پروتکل تمرینی و هم چنین جامعه مورد مطالعه که در آن مردان تمرین کرده بودند مرتبط دانست.

 هم چنین در برخی پژوهش‌ها نیز که از پروتکل‌های تمرینی غیر مقاومتی استفاده شده این ناهمسویی  مشاهده می‌شود، استوکز وهمکاران(۲۰۱۰) که به برسی تأثیر فعالیت‌های ورزشی پرشدت هوازی بر سطوح هورمون GH، IGF-۱، IGF-II پرداختند، نتایجی حاکی از عدم تأثیر معنادار گزارش کردند که این موضوع بر تأثیر بیشتر تمرینات مقاومتی بر سطوح هورمون‌های مذکور نسبت به پروتکل‌های تمرینی دیگر صحه می‌گذارد.

از طرفی نتایج تحقیقات نشان داد که قدرت عضله با قطر آن نسبت مستقیم دارد. یعنی هر چه سطح مقطع عضله بیشتر باشد، قدرت آن نیز بیشتر است زیرا حجم زیادی از تارهای عضلانی را تارچه‌های عضلانی تشکیل می‌دهند که ماشین‌های انقباضی عضله هستند. تغییرات فنوتیپ تارهای عضلانی، نوع و تعداد واحدهای حرکتی فعال، هم انقباضی عضلات مخالف و تمرکز عصبی نیز می‌توانند در افزایش قدرت و تولید نیرو موثر باشد. تمرینات مقاومتی به خاطر تغییرات بیولوژیکی حاصل از فشارهای مکانیکی و آسیب‌های فیزیولوژیکی و ایجاد بی‌نظمی‌های سلولی موجب افزایش ترشح هورمون‌های آنابولیک و در نتیجه سنتز پروتئین در زمان استراحت می‌شوند. قابل توجه‌ترین اثر تمرینات قدرتی و مقاومتی افزایش قدرت بر اثر افزایش اندازه عضله است. (آقا علی نژاد وهمکارن۱۳۹۱)

تیلمن۲۰۰۴ نشان داد که تمرینات مقاومتی پیشرونده بر استفاده کمتر از حرکات جانشین کمر و افزایش قدرت اندام تحتانی تأثیر گذار است.

تراپز ۲۰۰۰ مشاهده کرد که تمرینات مقاومتی پیشرونده در افراد مسن موجب افزایش مقطع عرضی عضله، سرعت انقباض و قدرت در هر دو نوع تار عضلانی سریع و آهسته می‌شود که با نتایج این پژوهش همسو بود.

ویز ۲۰۰۰ با ارائه برنامه تمرینات مقاومتی پیشرونده اثبات کرد که با افزایش قدرت عضلات اندام تحتانی، در کیفیت راه رفتن و تعادل به واسطه افزایش قدرت بهبود حاصل شد.

با جمع بندی تحقیقات انجام گرفته، می‌توان گفت تمرینات مقاومتی پیشرونده به احتمال قوی قادر است تأثیر فزاینده و معناداری بر مقادیر هورمون عامل رشد شبه انسولینی -۱ و هایپرتروفی عضلانی در سالمندان به همراه داشته باشد.

هر چند برخی پژوهش‌ها، تغییرات قدرت در سالمندی را به تغییرات ساختاری در سیتم عصبی نسبت می‌دهند،

Drager۲۰۱۱ تغییرات قدرت در سالمندان را تأثیر تمرینات بر دامنه حرکتی مفاصل و تصحیح الگوی حرکتی می‌داند.

در مطالعه که توسط  Bembenو همکاران در سال ۲۰۰۴ انجام شد، افراد سالمند در طی دو هفته تحت تمرینات مقاومتی داینامیک در اندام فوقانی سمت راست قرار گرفتند و در این مطالعه قدرت عضلانی هر دو اندام قبل و بعد ازتمرین مورد برسی قرار گرفت. نتایج این مطالعه نشان داد که بهبود قدرت در نتیجه تغییرات و تطابقات عصبی بوده وهیچ تعقیری در سایز عضله ایجاد نشده بود. (احسانی و همکاران۱۳۹۱)

عدم تأثیر تمرینات مقاومتی را می‌توان به مدت زمان کم تمرینات نسبت داد، پژوهش‌های بسیاری ثابت کرده است که برای بهره‌برداری از مزایای تمرینات مقاومتی وایجاد تغییرات، حداقل به ۱۶ هفته تمرین مقاومتی پیشرونده نیاز دارد.

اما کرامر[۶] و همکارانش در مقاله مروری عالی خود نتیجه گرفتند که دوره‌ی زمانی گسترش دستگاه عصبی عضلانی توأم با تمرین‌های قدرتی در مرحله‌ی اولیه تحت تأثیر عوامل عصبی است.

این تغییرات عصبی تنها با تغییرات ناچیزی در پروتئین‌های انقباضی همراه است، در مرحله‌ی سازگاری بعدی که تغییرات در واحدهای انقباضی را بیشتر به گسترش در تواناییهای عملکردی نسبت داده‌اند، این تغییرات عصبی دیده نشده است. آنها نشان می‌دهند که چند عامل می‌تواند بر این الگوی سازگاری موثر باشد. به عنوان مثال:  ظرفیت‌های عملکردی افراد، سن، وضعیت‌های تغذیه‌ای و عوامل رفتای. (عباسعلی گائینی دبیدی روشن۱۳۹۳)

افزایش در اندازه عضله هایپرتروفی عضلانی نامیده می‌شود به بیان دقیق‌تر، هایپرتروفی عضلانی، افزایش در توده وسطح مقطع عرضی تارهای انفرادی عضله است، در نتیجه قدرت عضله و توده استخوان به طور عمده تحت تأثیر قرار می‌گیرد. هایپرتروفی به عنوان یک پاسخ سازشی به ورزش به عنوان نتیجه‌ای از افزایش میزان سنز پروتئین رخ می‌دهد، عضله قلبی و اسکلتی به بارهای کاری منظم و فزاینده‌ای سازگار می‌شوند که از ظرفیت از پیش موجود تار عضله فراتر می‌رود. هایپرتروفی می‌تواند در نتیجه چندین محرک رخ دهد. مشهورترین این محرک‌ها ورزش است کشش و اضافه بار عضله اسکلتی، هایپرتروفی عضله اسکلتی و تیوب‌های عضله را القاء می‌کند.

هایپرتروفی عضلانی عمدتأ ناشی از عوامل ذیل می‌باشد:

  • افزایش در تعداد پروتئین‌های انقباضی (اکتین ومیوزین)
  • افزایش در تعدا و اندازه تارچه‌های هر تار عضله
  • افزایش در محتوای DNA و RNA
  • افزایش در مقدار بافت پیوندی
  • افزایش آنزیم‌های و مواد مغذی ذخیره شده

به طور کلی هایپرتروفی عضله، فرایندی چند بعدی است که شامل چندین عامل مانند عامل‌های رشدی، استروئیدهای آنابولیک، هورمون‌های، سیستم ایمنی و سلول‌های ساتلیت می‌باشد(ایمان فتحی و سعید دانشیار۱۳۹۴)

تغییرات فیزیکی و فیزیولوژیکی مشاهده شده در این پزوهش با نظرات(۲۰۰۰Trappe )مبنی بر تأثیر تمرینات مقاومتی پیشرونده بر افزیش مقطع عرضی عضله و متعاقب آن افزایش قدرت قابل توجیه است. (باقری وهمکاران ۱۳۸۵).

هم چنین  Ades۲۰۰۵)) عنوان کرد تمرینات مقاومتی پیشرونده باعث افزایش قدرت می‌گردد که با نتایج این پژوهش هم سو بود.

همانگونه که پیش از این گفته شد، کاهش قدرت عضلانی ممکن است به ترکیبی از سالمندی و کم شدن فعالیت بدنی نسبت داده شود که منجر به تضعیف عملکرد عضله می‌شود. اما با وجود اینکه مقایسه سازگاری با تمرینات قدرتی در سالمندان و جوانان دشوار می‌باشد، به نظر نمی‌رسد که سالمندی به توانایی‌ روند بهبود قدرت وهایپرتروفی عضلانی آسیب برساند. برای مثال، هنگامی که مردان مسن(۶۰ تا ۷۲) سال به مدت ۱۲ هفته تمرین قدرتی کردند و حرکت خم و راست کردن را برای هر دو زانو در سطح ۸۰ درصد یک تکرار بیشینه انجام دادند، قدرت راست کردن زانو ۱۰۷ درصد و قدرت خم کردن زانو نیز ۲۲۷ درصد افزایش نشان داد. وقتی سی تی اسکن از بخش میانی عضلات ران بعمل آمد، مشخص شد که پیش رفت مذکور به دلیل هایپرتروفی عضلانی بوده است، اگر چه هنوز هم بسیاری از افراد اعتقاد دارند که ممکن است میزان کسب قدرت و هایپرتروفی عضلانی در مردان و زنان سالمند کمتر باشد.

در این پژوهش با جمع بندی کلی در این زمینه می‌توان گفت که فعالیت بدنی از نوع مقاومتی پیشرونده می‌تواند سطوح هورمون‌های آنابولیکی که منجر به تغییرات فیزیکی و فیزیولوژیکی در سالمندان مرد می‌شود را افزایش داده و بر قدرت عضلانی و هایپرتروفی عضلانی مردان سالمند تأثیر گذار باشد. هر چند که ممکن است این تغییرات در اثر عوامل عصبی و سازگاری‌های دیگری نیز باشد ولی نشان داده شد که سهم عوامل هورمونی و هایپرتروفی عضلانی بیشتر به نظر می‌رسد.

۵ـ۴ تمرینات مقاومتی و تقییرات ترکیب بدنی

  • در سنین بالای ۳۰ سال به تدریج توده بدون چربی بدن نیز رو به کاهش می‌گذارد. این موضوع در درجه اول ناشی از کاهش توده عضلانی و هم چنین دفع مواد معدنی استخوان می‌باشد. هر دوی این وضعیت‌ها تا حد زیادی متأثر از کم شدن فعالیت بدنی است. (ضیاء معینی و همکاران ۱۳۹۲)

مردان و زنان غیر فعال و آنانی که فعالیت طبیعی دارند. بتدریج از سن ۲۰ تا ۷۰ سالگی به وزن بدنشان افزوده می‌شود و این در حالی است که به طور همزمان از بافت بدون چربی (عضله و استخوان) کاسته می‌شود. همانگونه که می‌توان پیش بینی کرد، مقدار چربی بدن افراد فعال به طور قابل توجهی کمتر از مردان و زنان غیر فعال هم سن خود می‌باشد.

مقدار چربی نسبی بدن با گذشت سن افزایش می‌یابد و دلایل آن عبارتند از :

  • افزایش مصرف غذا
  • کاهش فعالیت بدنی
  • کاهش قابلیت جابجایی چربی از ذخایر مربوطه (ضیاء معینی و همکاران ۱۳۹۲)

 تمرینات ورزشی می‌تواند در به تأخیر انداختن تغییرات ذکر شده در ترکیب بدنی مفید باشد. (ضیاء معینی و همکاران ۱۳۹۲)

به طور کلی، سازگاری‌هایی که بر اثر تمرینات مقاومتی در دستگاه قلبی عروقی رخ می‌دهد بسیار ناچیز است. با وجود این، نوع تمرینات مقاومتی در تعیین اندازه پتانسیل گسترش قلبی عروقی مهم است.

با اجرای برنامه‌های تمرین مقاومتی طولانی مدت که شامل تناوبهای استراحتی کمتر و کوتاه‌تر باشد (برای مثال تمرینات دایره‌ای) وقوع سازگاری‌های قلبی عروقی درست مثل تمرین‌های استقامتی امکان پذیر است. (عباسعلی گایینی، دبیدی روشن ۱۳۹۳)

برخی پژوهش‌ها از این ایده حمایت می‌کند که به علت تغییرات در بافت قلب تمرینات مقاومتی قادر است تأثیر زیادی بر تنظیم‌پذیری ضربان قلب و ریتم قلبی (کرونوتروپیک) انقباض پذیری قلب (اینوتروپیک) و استراحت قلبی (لوسی تروپیک) داشته باشد. (عباسعلی گایینی، دبیدی روشن ۱۳۹۳)

از این میان می‌توان به پژوهش سید ضیاالدین دکه و همکاران (۱۳۹۳) اشاره کرد. دراین پژوهش نشان داده شد که تمرینات مقاومتی اندام تحتانی و تمرین هوازی می‌تواند به ضربان زیر بیشنه تأثیر بگذارد. با وجود این تمرینات مقاومتی نسبت به تمرینات هوازی از کارائی بیشتری برخوردار بود.

در پژوهش دیگری نشان داده‌ شد که تمرینات مقاومتی با وزنه موجب افزایش ضخامت دیواره بین دو بطن و بطن چپ می‌شود که همگی کارکرد و سلامت قلب دختران کم تحرک را افزایش داد. (فاطمه شب خیز و همکاران ۱۳۹۳)

با توجه به یافته‌های موجود انتظار می‌رود که در کرونوتروپی استراحتی قلب با توجه به تغییرات مورفولوژیکی قلبی تغییراتی دیده شود. هرچند پژوهش حاضر عدم تأثیر معنادار تمرینات مقاومتی بر ضربان قلب استراحتی را نشان داد، شاید بتوان این نتیجه را به مدت زمان کم تمرینات و یا عدم دقت ابزار اندازه‌گیری نسبت داد.

منابع:

  1. آقاعلی‌نژاد، حمید؛ رجبی، حمید؛ سیاه‌کوهیان، معرفت؛ فیزیولوژی‌ورزشی‌کاربردی، انتشارات تهران۱۳۹۱
  2. باقری، حسین تأثیر تمرینات مقاومتی پیشرونده بر روی افزایش قدرت اندام فوقانی و تحتانی و اثر این افزایش قدرت فعالیت‌های روز مره زندگی در سالمندان. توان بخشی نوین، دوره۴، شماره ۱و۲بهار وتابستان ۱۳۸۹
  3. توفیقی، اصغر. اثر سه نوع تمرین هوازی، مقاومتی و موازی بر ترشح هورمون رشد، فاکتور رشد شبه انسولینی ۱، در زنان سالمند. مقاله پژوهشی مجله دانشکده پزشکی شماره ۱۸۴هفته دوم خرداد ۱۳۹۱
  4. جک اچ، ویلمور، دیوید ال، کاستیل، فیزیولوژی ورزشی و فعالیت‌های بدنی، جلد دوم، ترجمه ضییاء معینی، فرهاد رحمانی نیا-، حمید رجبی، حمید اقا علی نژاد، فاطمه سلامی ۱۳۹۲
  5. دکه. ضیاالدین، همت فر. احمد، عزیز بیگی، کمال. تأثیر دو پروتکل تمرینات مقاومتی و هوازی بر کیفیت زندگی. نشریه پرستاری، قلب وعروق دوره سوم، شماره۱، بهار۹۳
  6. رابرت ا. رابرگز. استیون جی. کتائیان. اصول بنیادی فیزیولوژی ورزشی (۱)ترجمه عبا سعلی گائینی، ولی ا... دبیدی روشن. انتشارات سمت. تهران۱۳۹۳
  7. راگرز، رابرت. اسکات، رابرتز. مبانی فیزیولوژیورزشی برای امادگی، اجرا وسلامت. ترجمه خسرو ابراهیم. مجیدکوزه چیان. انتشارات دانشگاه شهید بهشتی ۱۳۸۵
  8. ران موگان، گرین هاف، بیوشیمی فعالیت های ورزشی، ترجمه عباس علی گائینی وهمکاران، تهران اننتشارات سمت، ۱۳۹۰
  9. سلیمانی، حسین. مقایسه تأثیر یک جلسه فعالیت ورزشی مقاومتی به دو شیوه سوپرستهای معکوس و ترکیبی بر پاسخ کراتین کیناز، فاکتور رشد شبه انسولینی و هورمون رشد در مردان تمرین کرده. علوم زیستی ورزشی دوره۶ شماره۲ ص ۱۷۳-۱۶۱ تابستان ۹۳
  10. شب خیز. فاطمه، قره داغی، نیما، اینانلو، زینب، صفاریان، نیلوفر، نشریه علوم زیستی ورزشی، دوره ۶، شماره۱، بهار ۱۳۹۳
  11. فاکس وماتیوس؛ فیزیو لوژی ورزشی. ترجمه اصغر خالدان. انتشارات دانشگاه تهران ش۲/۱۹۸. ۱۳۸۴
  12. فرامرزی وهمکاران. سازگاری هورمون‌های آنابولیک به اجرای تمرینات ترکیبی با ترتیب متفاوت در زنان سالمند. ورزش و علوم زیستی دوره۶، شماره۱۲، ص ۱۵-۲۸، زمستان۹۳
  13. کردی، محمد رضا. تأثیر فعالیت ورزشی مقاومتی دایره‌ای کوتاه مدت با شدتهای گوناگون بر محور F-۱GH/IG جوانان مرد دانشگاهی سالم. ورزش وعلوم زیستی، شماره ۱۲، ص۱۳۵-۱۴۹بهار۱۳۹۱
  14. کوربین، چالز. روت، لپنزی. مفاهیم امادگی جسمانی. ترجمه غلام علی اولیایی، حمید قاسمی، رضا محمدی کاظمی. انتشارات با مداد کتاب ۱۳۸۳
  15. گائینی، عباسعلی، مبانی فیزیولوژی ورزشی، انتشارات دانشگاه پیام نور۱۳۹۲
  16. ویرو، اتکو و ویرو، مهیس، پایش‌های بیو شیمیایی در تمرین‌های ورزشی، ترجمه عباسعلی گائینی و دیگران، تهران انتشارات سمت ۱۳۸۶
  17. ژن ام-آدامز-فرهاد رحمانی ینا-حمید رجبی- عباسعلی گائینی-حسین مجتهدی، راهنمای آزمایشگاه فیزیولوژی ورزشی چاپ دوم ۱۳۹۲ انتشارات حتمی، تهران
  18. صبوری، مصطفی، مبانی آناتومی و فیزیولوژی ورزشی انتشارات مدرسان شریف ۱۳۹۴، تهران
  19. فتحی، ایمان-دانشیار، سعید، فیزیولوژی ورزشی انتشارات مدرسان شریف ۱۳۹۴، تهران

نورالدین زبردست کارشناس ارشد تربیت‌بدنی


                                                                                                                                             

                                                                                                                                             

ارسال نظر

    • نظرات حاوی توهین و هرگونه نسبت ناروا به اشخاص حقیقی و حقوقی منتشر نمی‌شود.
    • نظراتی که غیر از زبان فارسی یا غیر مرتبط با خبر باشد منتشر نمی‌شود.
شما در حال ارسال پاسخ به نظر « » می‌باشید.